前段时间，四川人民向武汉人民赠送3吨折耳根在网络引起热议。因为折耳根特殊的味道，人们对折耳根可以说是有的爱有的恨，爱恨站队毫不亚于“香菜之争”，许多人就折耳根特殊的“口味”进行调侃。但这时网络上一些科普大V跳出来说：“折耳根含马兜铃内酰胺，跟著名的伤肾致癌物质马兜铃酸在化学结构上有相近之处。”一时间不明真相的人群都大吓一跳，热议纷纷。
当然我相信这些话是无法影响折耳根在咱云贵川人心中的地位的。毕竟火锅必备，凉拌最佳！这种话吓吓外省不吃这菜的人还行。
那折耳根含的马兜铃内酰胺到底安不安全呢？
马兜铃酸之所以产生毒性，是因为它能与DNA中的脱氧腺苷和脱氧鸟苷生成加成物，导致基因突变，这个加成的过程需要马兜铃酸在体内代谢，产生一个带N正离子的活性中间体，而马兜铃内酰胺本身就是马兜铃酸的代谢产物。从化学结构的角度来讲，是难以形成带N正离子的活性中间体，自然也就谈不上与DNA的加成能力。马兜铃内酰胺分I型和II型，鱼腥草（折耳根）只含II型，马兜铃内酰胺II类物质导致癌症的证据目前非常缺乏。
说起马兜铃酸，就想起前两年充斥整个网络的“含马兜铃酸中草药致癌”的消息。相信不少人都曾见过相关的信息，对中草药应该忌惮不少。那今天我们就仔细讲讲这个事情吧。
此事源自一篇发表在医学期刊《ScienceTranslationMedicine》上的探讨马兜铃酸与肝癌关系的论文（以下简称“该论文”）[1]。该论文的研究人员（几乎都是华人）声称检查了大量的肝癌病例样本，亚洲肝癌病例样本中具有马兜铃酸DNA诱变特征，北美及欧洲肝癌样本中该特征极弱。由此推测，我国台湾、大陆以及东南亚等地肝癌病人较多，可能与曾经使用含马兜铃酸中草药导致基因突变有关。
于是很多科普大V和新媒体纷纷出来解读：遗传性毒性致癌物没有安全剂量！中药致癌！一些人士更是利用自己的舆论资源拿来炒作、大玩操控舆论的手段，跳出来对中医各种谩骂和造谣。
遗传性毒性致癌物真的是没有安全剂量吗？中药真的致癌吗？马兜铃酸致癌到底是怎么一回事？国家为什么不禁止马兜铃酸草药的应用？
由于文章较长，我们先看看今天文章的结论，后文将一一用证据、逻辑和事实分析解答，带你了解真相：
结论
1、马兜铃酸致肝癌不明确，没数据支持，循证医学证据缺乏、权威专家意见不认同[3]
2、说亚洲地区肝癌与马兜铃酸草药应用有关的研究（该论文）存在严重硬伤。
3、讲毒性，就要讲剂量。讲风险更要讲剂量，哪怕是遗毒致癌物，照样要讲剂量。
4、传统中医在用药上讲究用药部位、讲究剂量、讲究炮制、讲究配伍、讲究合理应用。遵循规范的用药方式不会造成危险，后来人没有依据地背弃传统认识，用关木通替代木通，细辛根改为全草，再加上不合理应用（如背弃中医理论大量开中成药的西医），造成了很多悲剧。血淋淋的事实证明这些传统认识的正确性和安全性。
5、现准许的含马兜铃酸中药，合理应用下很安全。马兜铃酸不溶于水，特别是讲究配伍的传统中药水煎剂，几乎不含有任何马兜铃酸类物质。
6、不合理应用，甚至是滥用具有很大风险，所以民间滥用和西医不合理应用中成药，相关监管部门当给予重视和给予充分警示。
7、马兜铃酸草药的研究，中国有国家级的实验、安全评估、规范化制定、风险控制等，是全世界做得最详细、最实在、最靠谱的，没有之一。我国相关部门很负责、很尽职、很靠谱。
8、食品药品的现实评估是要考虑很多因素的。比如一级致癌物黄曲霉素，完全禁止是不可操作的。又比如一级致癌物酒精，完全禁止反而是不利于医学的发展、人类的生活。同理，含马兜铃酸草药在现实中是有治疗作用的，在我国有大量的现代实验证据和上千年的应用证实，一刀切完全禁止，是错误的。
一、该论文其实有很多硬伤
1、未证明产生该DNA诱变特征的人体使用剂量。所谓的马兜铃酸诱导基因突变的特征表现，是拿该小组之前的暴露马兜铃酸体外细胞实验6个月得出的。该体外实验剂量外推到人体的剂量与时效是多少，论文没有论述。
要知道，致DNA突变剂量和实际摄取量是两码事，如果致变剂量是在草药正常摄取量之内，那当然说明草药具有风险性。但，如果不在摄取量之内，甚至说实际摄取量远远无法达到致变剂量，那么结果不言自明。为何那么重要的一点，该小组就是不提呢？看完后文，大家就会有答案。
2、所谓的“马兜铃酸指纹”的DNA诱变特征并非唯一源。所谓的马兜铃酸DNA诱变特征表现（A:TT:Amutations，A:T→T:A），并不一定是马兜铃酸专属。试验小组并未拿出证据证明这种突变一定是马兜铃酸造成的。打个比喻，A死于刀伤，刀伤可以是菜刀、水果刀、日本刀、杀猪刀等造成的。不能说，看到刀伤就说是菜刀砍的。
而且，国外权威专业杂志《癌变》(Carcinogenesis)早在年发表了论文，证明了广泛应用在干洗剂、食品包装、建筑、塑料制作、冷冻剂等的氯乙烯可以引起（A:T→T:A）为主的人基因突变，并可引起肝血管瘤乃至肝癌。也就是说，除了马兜铃酸，其他的致癌物也会造成（A:T→T:A）突变，并不是马兜铃酸特有的。这怎么能算是“马兜铃酸指纹”呢？[2][3]
该论文并未对样本病例进行详细追踪调查，排除其他致变因素，而是想当然把这些突变划给马兜铃酸，不仅未在论文里提及这些突变并非马兜铃酸专属，还强行把这种突变称为“马兜铃酸指纹”。
如此强行论证，让人难以理解。
3、可能性影响因素未排除。亚洲高比例的相关突变特征远高于欧美，是否与人种不同相关，饮食结构不同、乙肝等因素是否会产生影响等，此项研究都没有予以排除[4]。这，并不是可以忽略的，而是非常重要的。以下是很不符合该论文立论的情况：
3.1欧洲的巴尔干肾病就是马兜铃酸植物广泛且大面积的污染饮食造成，此病在流行地区的患病率高达0.5%-4.4%。而这次调查样本里的诱变特征，欧洲竟然比同样完全禁止马兜铃酸的北美少将近三倍。
3.2全面禁止马兜铃酸草药的中国台湾反而是比例最高的，而只禁高浓度马兜铃酸草药的中国大陆反而比例比中国台湾低很多很多。
这么不符合该论文立论的情况，不恰恰说明很有可能存在影响因素吗？
如果说只是抽样的，不能作准，那么该论文的立论也因此一样不做准，不双标。
这些信息，实验人员不可能不知道，为何不去排除可能性影响因素就急急指定马兜铃酸草药为唯一因素呢？
4、采样对照比较设计有着巨大漏洞，得出相关结论牵强。这是该论文最大的硬伤，而且是逻辑漏洞。该小组并未对采样的病例进行肝癌后是否摄入马兜铃酸的调查，也就是说，样本的DNA诱变特征是得肝癌前有的，还是得肝癌后有的，无法确定。
要知道，亚裔人得病后，很多人会选择草药进行主要治疗/辅助治疗。肝癌找出马兜铃酸代谢物并不能得出这些人是因为马兜铃酸致癌的，样本筛查时应该把得肝癌后完全拒绝草药的人来做统计，而不是一股脑全部拿来做统计。这是基本逻辑。
小结：
此论文明显是证据和依据都欠缺下急急忙忙就投稿的。正常的操作是安下心来论证这些样本与马兜铃酸草药的关系，追踪调查、排除影响因素，证明致变剂量在可摄取剂量内，证实这些肝癌都是服用马兜铃酸草药后才出现的，把工作切实到位做好才发布。而不是用自己之前的论文来作为“指纹特征”的证据，剂量效应没有，影响因素不排除，调查不跟进……
二、遗传性毒性致癌物没有安全阈值？
（以下简称遗毒致癌物）
1、所谓遗毒致癌物无安全阈值是部分专家的“传统认识”，是一种理论性推导，不仅没有实质证据证实，而且是有限定条件的。
2、对遗毒致癌物，国际上一直采用的是ALARA原则，即能合理达到最低含量(食物、水和空气)，并没限量标准。
3、考虑个别致癌物的作用强度和摄入量，同时方便监管和制定相关措施，所以国际现推行的是遗毒致癌物危险性评价。常见评价方法有二：
3.1剂量反应外推法。将高剂量动物实验结果外推到人的可能暴露量，即用数学模型估计在10万或百万人中，每年可能增加1个/少于1个癌症病例的暴露量(xmg/kgbw/h)为可接受剂量。如果大于1，为值得
本文编辑：佚名
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